Токсична аденома щитовидної залози (хвороба Пламмер) - Механіка здоров'я

 (2 Votes) Додав (а) Wobe 06.12.10 19: 35Токсіческая аденома щитовидної залози (хвороба Пламмер) - це захворювання, що супроводжується гіперпродукцією тіроідних гормонів автономної аденомою (або декількома аденомами) щитовидної залози. Етіологія і патогенез. Причини розвитку токсичної аденоми щитовидної залози вивчені недостатньо і імовірно є загальними для розвитку пухлинного процесу будь-який інший локалізації. Токсичні аденоми часто виникають в раніше існував нетоксичному вузлі, і тому фактором ризику для розвитку захворювання можна вважати проживання у вогнищі зобної ендемії або наявність еутироїдного вузлового зоба. Токсична аденома щитовидної залози характеризується автономної надмірною секрецією тіроідних гормонів, переважно трийодтироніну (Т3), що призводить до розвитку Т3-тіротоксікоза. Центральне вплив на утворення гормонів в щитовидній залозі при цьому захворюванні відсутній, що підтверджується нормальним або зниженим рівнем тіротропіна. Надлишкова автономна продукція аденомою тіроідних гормонів призводить до придушення продукції тіротропіна гіпофізом (за законом зворотного зв'язку). Це супроводжується зниженням активності тканини щитовидної залози, навколишнього аденому. Морфологічно токсична аденома щитовидної залози частіше має мікрофоллікулярное будова, при цьому фолікули вистелені кубічним або циліндричним епітелієм. При розвитку багатовузлового зоба поряд з характерними мікрофоллікулярнимі аденомами можливе утворення макрофоллікулярних аденом (колоїдних), що складаються з великих фолікулів, що вистилають плоским епітелієм. Клінічна картина. Розрізняються дві форми перебігу токсичної аденоми щитовидної залози: компенсована і декомпенсована. При компенсованій формі зберігається гормонопоез в тканини щитовидної залози, навколишнього аденому, чи не порушується центральна регуляція тіротропіном; клінічні ознаки Гіпертироз виражені слабо. Для декомпенсированной форми характерна поява виражених симптомів тіротоксікоза на тлі придушення секреції тіротропіна. Ранні ознаки токсичної аденоми: дратівливість, схуднення на тлі збереженого апетиту; непереносимість спеки; постійне серцебиття, що не зникає в спокої; пітливість; швидка стомлюваність. При прогресуванні захворювання з'являються диспепсичні розлади, артеріальна гіпертензія, субфебрильна температура. При зовнішньому огляді хворого звертають на себе увагу тепла і волога шкіра, зниження м'язового тонусу. Ураження серцево-судинної системи проявляється тахікардією або мерехтінням передсердь (пароксизмальним або постійним). Можливий розвиток недостатності кровообігу, яка є наслідком тіротоксіческой миокардиодистрофии. При обстеженні встановлюється розширення меж серця (мітральна конфігурація); при аускультації - тони гучні, систолічний шум над верхівкою, в V точці, над легеневою артерією; виявляється збільшення пульсового тиску. Очні симптоми при токсичній аденомі не виражені, не розвиваються офтальмопатія і претібіальная мікседема. При пальпації щитовидної залози визначається вузол з чіткими контурами, зміщається при ковтанні, безболісний. Регіонарні лімфатичні вузли не пальпуються. Слід зазначити, що токсична аденома може бути злоякісною. Діагноз і диференційний діагноз. Для підтвердження діагнозу приймаються до уваги такі критерії: 1) підвищення вмісту в крові переважно Т3 (меншою мірою Т4) і сироваткового тіроглобуліна; 2) нормальний або знижений вміст тіротропіна; 3) гіпертіроідное поглинання ізотопу щитовидною залозою з наявністю гарячого вузла при радіоізотопному скануванні; 4) біохімічні порушення проявляються гіполіпідемі-їй (гипохолестеринемия, гіпо- B-ліпопротеїнемія), порушенням толерантності до глюкози. У разі доведеної гіперфункції щитовидної залози диференційний діагноз слід проводити з метою виключення інших форм тиротоксикоз, насамперед дифузного токсичного зобу. Загальні ознаки токсичної аденоми щитовидної залози і дифузного токсичного зобу обумовлені клінічними проявами тіротоксікоза. Відмінності токсичної аденоми полягають у наявності вузлового освіти, що виявляється при пальпації щитовидної залози і на сканограм-ме, відсутності офтальмопатии, претібіальной мікседеми та інших проявів аутоагресії. Крім того, враховуючи часте протягом токсичної аденоми як многосімптомного захворювання, необхідно проводити диференційну діагностику із захворюваннями, що мають подібну симптоматику. Симптоматика тіротоксікоза може імітувати атеросклеротичний або миокардитический кардіосклероз, невроз. Для лікування токсичної аденоми застосовуються хірургічне її видалення або методика радіойодтерапії після відповідної підготовки хворого, спрямованої на компенсацію тіротоксікоза. Заходи, спрямовані на ліквідацію тіротоксікоза, включають в себе організацію раціонального режиму (забезпечення психічного спокою, повноцінний сон, уникнення інсоляції); призначення дієти, що містить велику кількість білків (до 1 - 1,5 г / кг) і вітамінів; медикаментозне лікування. В якості тіростатіческой препаратів використовуються, як правило, тіамазол або пропіціл в стандартних дозах (в середньому 30- 40 мг / добу). Комплексна терапія передбачає поєднання тіростатіческой препаратів з B-адреноблокаторами, які сприяють нормалізації вегетативних порушень, урежению частоти серцевих скорочень, збільшують утворення малоактивного реверсивного Т3 в периферичних тканинах (анаприлін, обзидан, тразікор по 40-80 мг / добу).